Coraz więcej danych z badań eksperymentalnych i klinicznych wskazuje, że zmiany neurotransmisji dopaminergicznej mogą odgrywać istotną rolę zarówno w patofizjologii, jak i w terapii depresji. Większość leków przeciwdepresyjnych, niezależnie od pierwszoplanowego mechanizmu działania, doprowadza finalnie - za pośrednictwem szlaków dopaminergicznych i no radrenergicznych - do znaczącego nasilenia aktywności dopaminowej w jądrze półleżącym i korze przedczołowej, jednak niewiele z nich bezpośrednio wpływa na przekaźnictwo dopaminowe. Przykładem takiego leku jest bupropion, będący inhibi torem wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny. Lek ten może być przydatny u pacjentów depresyjnych z dominującą anergią, nadmierną sennością, anhedonią i spowolnieniem psychomotorycznym, a także w przypadku lekooporności (jako element terapii kombinowanej), czy też zaburzeń seksualnych indukowanych lub nasilanych przez inne leki przeciwdepresyj ne (zwłaszcza selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i wenlafaksynę). Ma on korzystny profil metaboliczny i może być stosowany u pacjentów z depresją i chorobą otyłościową; pomaga również w leczeniu uzależnienia od nikotyny.